人类为何无法实现“永生”？生物学家：我们都是基因的“打工仔”( 二 )

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而在这之中，每一次都基因组复制时，端粒的长度都会缩短。
通俗地来讲， DNA在每一次都复制过程中头尾部分都会有重复的序列结构，这些重复的结构会被抛弃。
但也不能影响正常部分的基因复制转录，
端粒的作用便是为了保护这种转录过程。

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端粒磨损次数是有限的
但是这个过程总会有一些磨损消耗，
所以端粒会逐渐变短，而生物中的
端粒
磨损次数是有限的，这也从这方面说明生物的生命是有限的。
这种外在的表现变化便是衰老，是所有有机生命都无法逃脱的问题。
这是成为高级生命体的代价，单细胞生物一般不会有这种烦恼。

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人类不能永生
让我们继续回到问题上，
DNA转录复制带来的衰老变化几乎是不可逆的，所以从这方面来讲，
人类不能永生
。
衰老的形式表现为多种多样，内在因素和外在因素都占有不同比例。
比如
皱纹
，这种外在变化不单单只是内部细胞衰老变化导致，外在条件的影响会加速细胞老化。
特别是来自阳光照射所带来的光老化影响，
日照越多的人会比日照少的人更容易出现皱纹。

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面颈部皱纹
老化还会带来力量的减弱，肌肉组织的流失，骨骼的钙流失，人体会变得越来越脆弱。
男女之间的性差异还会表现出不同的衰老变化，比如体重、身高出现差异以及更年期的出现。
比起这种外在的实质性变化，内部的神经性退行病变则更加令人难受。
那么，什么是
神经性
退行病变呢？

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大脑皮层的主要结构与功能
内部结构的衰老分解
神经退行性病变简称神经退化，它是神经元结构和功能逐渐丧失的一种表现。
包括神经元死亡和胶质细胞平衡，这会导致
【人类为何无法实现“永生”？生物学家：我们都是基因的“打工仔”】痴呆症等认知障碍的出现。
随着年龄的增长，
痴呆症
会变得更加普遍。
在65~74岁之间的人群中，大约有3%的人会出现这种症状
，年龄段在75~84岁之间的则有19% ， 85岁以上的则高达人群中的一半。

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除了阿兹海默，也就是我们俗称的老年痴呆，
帕金森
、亨廷顿病等都被归类为蛋白质病变。
不少神经退行性疾病是基因突变引起的，其中大部分都在完全不相关的基因中。
三核苷酸的重复是这种病变的主要特征，发病机制为多聚谷氨酰胺重复。

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“帕金森”
额外的谷氨酰胺残基可以通过不规则的蛋白质折叠和降解，改变的亚细胞定位及其他蛋白质的异常相互作用来获得毒性。
这种蛋白质毒性是其关健形成机制。
因此，
大部分人即便能够撑过
DNA
复制转录变化带来的衰老，也无法突破这种神经退行性病变带来的影响